El síndrome antifosfolípido (SAF) se define como episodios trombóticos y/o morbilidad gestacional asociados a la presencia de anticuerpos antifosfolípidos (aAFL). Actualmente se utiliza el tratamiento con heparina y aspirina para evitar las pérdidas gestacionales asociadas a SAF. Los objetivos de este estudio fueron determinar el efecto del tratamiento con enoxaparina y aspirina en mujeres con morbilidad gestacional asociada a SAF (SAF+) sobre los niveles de los aAFL y evaluar el efecto de estos sueros en la proliferación de las células trofoblásticas, comparando con la administración in vitro de estos fármacos. Adicionalmente, se comparó la expresión de proteínas entre los sueros de mujeres SAF+ y un grupo control. Se encontraron diferencias significativas para la unión de IgG a las células trofobláticas y la proliferación de éstas al comparar el efecto del suero de mujeres SAF+ con los controles. Aunque los medicamentos presentes en el suero de las mujeres SAF+ tratadas no indujeron ningún cambio en estas pruebas, la adición de enoxaparina in vitro disminuyó los niveles de todos los aAFL evaluados (en contraste la adición de aspirina sólo redujo los niveles de los anticuerpos antifosfatidil inositol). No se observó ningún efecto de los medicamentos sobre la unión de los anticuerpos a las células ni la proliferación inducidos por los medicamentos en las células cultivadas en presencia de los sueros de mujeres SAF+. Adicionalmente, se encontró que existen proteínas que se expresan de manera diferencial entre las mujeres SAF+ y los controles. Estos resultados sugieren que los efectos inducidos por los medicamentos in vitro difieren de los inducidos in vivo y permiten plantear nuevos estudios que aporten a la comprensión de las interacciones de los medicamentos aquí evaluados con los aAFL y/o las células trofoblásticas.

Tesis (Maestría en Ciencias Básicas Biomédicas con Énfasis en Farmacología). Universidad de Antioquia. - Título del grado otorgado